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GAB P
Neurotransmisor Inhibitorio
El ácidoγ-aminobutírico (GABA) es el mayor neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central,
seguido por la glicina. GABA fue descubierto en 1950 por Eugene Roberts y J. Awapara, y desde entonces se han llevado a cabo diversos estudios para conocer mejor su relación con los trastornos de ansiedad, ya que juega un papel importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente al estrés.
Los niveles bajos de este neurotransmisor se han asociado a trastornos de ansiedad, problemas para
dormir, depresión y esquizofrenia. Para tratar este tipo de padecimientos, se utilizan distintos fármacos, como por ejemplo las benzodiacepinas, que aumentan los niveles de GABA en el cerebro, estos medicamentos son generalmente bien tolerados, sin embargo, tienen cierto riesgo de dependencia durante el uso a largo plazo, no siempre ofrecen un beneficio al paciente y tienen efectos sedantes no deseados.
En el ámbito de la medicina funcional, se han utilizado nutrientes como GABA, glicina e Inositol para el tratamiento de la ansiedad y depresión, y en otros casos, en conjunto con benzodiacepinas o
barbitúricos para potencializar los efectos inhibitorios del SNC.
Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar la ansiedad, la depresión, y el miedo al disminuir la actividad cerebral; también se conoce de su uso como inductor del sueño.
• La desactivación selectiva de la expresión de la enzima sintética GABA descarboxilasa del ácido glutámico en la amígdala conduce a la pérdida de la respuesta ansiolítica a las benzodiacepinas.
• Las infusiones de GABA o de agonistas del receptor de GABA en la amígdala disminuyen el miedo y la
ansiedad en varias especies animales mientras que los antagonistas de GABA, tienden a tener efectos
ansiogénicos.
Los estudios clínicos demuestran que las personas con estado de ánimo depresivo tienen niveles más bajos de GABA en líquido cefalorraquídeo4 y en plasma5
• Un déficit GABAérgico se relacionó con el insomnio crónico; la función de GABA en el ciruito tálamo-cortical está relacionado con la generación de ondas lentas de sueño, un sello distintivo de la inducción del sueño fisiológico y fase importante para la consolidación de nuevas memorias.
El ácido γ-aminobutírico se une dentro de la interfaz entre las subunidades α yβ del receptor GABAA , las benzodiazepinas y los fármacos relacionados se unen dentro de la interfaz entre las subunidades α y γ. Las
benzodiacepinas aumenta la afinidad del receptor para GABA y aumentan la frecuencia de abertura del canal,
en el caso de los barbitúricos, estos aumenta el tiempo en el que este canal se mantiene abierto.
De esta manera, en la presencia de GABA, se aumenta la conductancia al cloruro y disminuye la sensibilidad de la membrana neuronal postsináptica a los neurotransmisores excitatorios, dando como resultado un obstáculo definitivo para los potenciales de acción.
Depresión, Hormonas y GABA
Se ha demostrado que la depresión se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres, en una proporción de 2 a 1.7
Esto se debe a que las hormonas gonadales tienen un efecto regulador del estrés sobre el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) mediante receptores GABAérgicos, haciendo a las mujeres más
vulnerables a sufrir ansiedad y depresión.8
De acuerdo con ciertas investigaciones, se ha propuesto que los estrógenos facilitan la actividad del eje HHA, mientras que la progesterona y la testosterona reducen la actividad del eje, produciendo una disfunción que ocasiona en las mujeres, específicamente, una inhabilidad para controlar eventos estresantes y/o depresivos.8
Sin embargo, existen ciertos metabolitos de estas hormonas que, al interaccionar con receptores de estrógenos, facilitan , y posibles sitios de unión para GABA, benzodiacepinas, barbitúricos, etanol y neuroesteroides.
la actividad del eje, y por ende, nos encontramos ante un delicado balance entre los efectos de activación o inhibición que ejercen las hormonas y sus derivados sobre esta importante conexión entre hipotálamo, hipófisis, y adrenales. Aparentemente, los efectos de las hormonas sobre el eje HHA, están mediados por receptores GABAérgicos.8
De igual forma, se han encontrado efectos antidepresivos en la dehidroepiandrosterona (DHEA) y el metabolito de la progesterona, la alopregnanolona, que producen efectos antidepresivos, y ansiolíticos, a través de su unión con el receptor GABAA.